餐后血糖高是糖尿病高血糖的临床表现，糖尿病是一种在基因和外因的相互作用下形成的以高血糖为主要临床表现的临床综合症，高血糖的环境容易损伤血管、神经，引起一系列的并发症，一般用胰岛素或口服降糖药物治疗，但效果不是很理想。

糖尿病患者为什么易餐后血糖升高呢? 胰岛β细胞功能随着糖尿病的发生和发展逐渐衰竭，导致了血糖水平的逐年增加。并且餐后血糖的升高早于空腹血糖的升高。糖尿病患者除了空腹血糖高以外，餐后血糖的升高幅度也明显高于正常人。引起餐后高血糖的病理生理机制包括：

1、胰岛素分泌的缺陷，致使血糖水平的逐渐增高。

2、外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍产生胰岛素抵抗效应。胰岛素抵抗随着血糖水平的增高而逐渐加重。

3、肝葡萄糖输出量向下调节的能力减弱，肝糖元分解为葡萄糖进入血液可升高血糖浓度。

餐后血糖作为糖尿病诊断标准敏感性更高，空腹血糖是在糖尿病发病时升高，但是，OGTT（口服葡萄糖耐量试验）2小时血糖是在发病前约10年前已处于临界状态（IGT），为了早期诊断糖尿病，应该重视OGTT2小时血糖也就是餐后血糖。

餐后高血糖升高对终末器官的损害主要表现在：餐后急性高峰引起甲基-己二醛等糖化产物的增多，引起急性毒性反应，持续的HbA1c升高，糖基化产物沉积于终末器官，引起大血管、微血管和神经并发症。目前，有研究证实餐后高血糖的急性高峰或高位平台比持续中等水平的HbA1c具有更大的毒性作用，血糖浓度越高，与组织器官内的葡萄糖浓度差越大，对组织的损害越严重。

近年来，很多学者都高度关注餐后血糖与糖尿病心血管并发症的关系，进行了大量的流行病学研究和临床试验，结果都证实了餐后血糖是心血管并发症发病和死亡的独立高危因素，相反空腹血糖与心血管并发症不具有相应的相关性。DECODE研究证实餐后2小时血糖是心血管死亡率的独立高危因素。Pacific and Indian Ocean研究证实餐后2小时血糖升高可使死亡率加倍，空腹血糖升高与死亡率无此相关性。Diabetes Intervention Study研究结果提示只有餐后血糖与心肌梗塞发病率和死亡率相关，空腹血糖无此相关性。The Rancho-Bernardo Study结果发现餐后2小时血糖升高可以使老年患者致命性心血管事件发生率升高2倍。

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